Neurosciences/La respiration et le système cardiovasculaire

La respiration fait partie des fonctions importantes pour l'homéostasie, au même titre que le rythme cardiaque ou la tension artérielle. Ces fonctions sont contrôlées finement, en agissant sur divers muscles : les muscles des cotes et le diaphragme pour la respiration, le muscle cardiaque pour le rythme cardiaque et les muscles des parois vasculaires pour la tension artérielle. Et l'ensemble est géré automatiquement : on ne doit pas penser à respirer à chaque instant, et encore moins penser à faire battre son cœur ! Ces automatismes sont le fait de divers noyaux localisés dans le tronc cérébral. Dans ce chapitre, nous allons voir en détail comment ces noyaux commandent la respiration, le rythme cardiaque et la pression artérielle.

Les récepteurs liés à la respiration et au système cardiovasculaire

Les noyaux qui commandent la respiration et le système cardiovasculaire se basent sur diverses informations pour savoir s'il faut augmenter ou diminuer le rythme respiratoire, le rythme cardiaque ou la tension. Ces informations peuvent être des informations chimiques, comme la teneur en ${\ce {O2}}$ ou en ${\ce {CO2}}$ du sang, mais aussi des informations mécaniques comme la pression à la surface des poumons, voire l'étirement des muscles de la cage thoracique. Ces informations sont traitées par divers récepteurs : des récepteurs chimiques pour la teneur en ${\ce {O2}}$ / ${\ce {CO2}}$ du sang, des récepteurs de pression pour la pression des poumons, et enfin des propriocepteurs pour l'étirement des muscles. Dans ce qui va suivre, nous allons d'abord voir les chimiorécepteurs, puis les autres récepteurs.

Les chimiorécepteurs

Comme dit plus haut, le système respiratoire mesure en permanence la teneur en ${\ce {O2}}$ et ${\ce {CO2}}$ du sang, ainsi que d'autres paramètres chimiques comme le pH sanguin et le pH du liquide céphalo-rachidien. Ces paramètres en question sont purement chimiques, ce qui fait que les récepteurs associés sont de la classe des chimiorécepteurs. Pour rappel, ces derniers sont des récepteurs qui captent des molécules ou autre variable chimique.

Les informations principales sont la teneur en oxygène et en dioxyde de carbone du sang. Lors d'un effort, les cellules (notamment celles des muscles) consomment l'oxygène du sang et rejettent du dioxyde de carbone. Ce faisant, la teneur en oxygène du sang diminue, tandis que celle en dioxyde de carbone augmente. Les groupes respiratoires de régulation savent alors qu'il faut augmenter le rythme respiratoire, afin de rejeter le dioxyde de carbone en excès et de capter plus l'oxygène. Le cœur doit aussi accélérer son rythme cardiaque et les vaisseaux se dilater, afin de garantir une meilleure oxygénation des muscles et organes. Pour cela, il existe divers récepteurs qui mesurent la teneur en oxygène et dioxyde de carbone du sang (en réalité, ces récepteurs mesurent la pression partielle, mais passons sur ce détail).

Outre la teneur en ${\ce {O2}}$ et ${\ce {CO2}}$ du sang, le cerveau utilise aussi le pH du sang et le pH du liquide céphalo-rachidien pour contrôler la respiration. Vous vous demandez peut-être ce que vient faire le pH dans la respiration, mais l'explication est assez simple : le pH du sang dépend de sa teneur en ${\ce {CO2}}$ . Un excès de ${\ce {CO2}}$ dans le sang diminue le pH sanguin, alors qu'une déficience rend le sang plus acide. Le pH est donc une information supplémentaire, certes redondante avec la teneur en ${\ce {CO2}}$ , mais tout de même utile. Une autre raison est que lorsque le pH sanguin devient anormal, le cerveau peut le faire revenir à la normale en modifiant la respiration. Par exemple, en cas d'acidose (pH sanguin trop bas), le cerveau peut déclencher une hyperpnée (respiration plus ample, plus profonde) pour évacuer du ${\ce {CO2}}$ et faire remonter le pH. Et inversement en cas d'alcalose (pH sanguin trop élevé) : le cerveau rend la respiration moins ample, pour conserver le ${\ce {CO2}}$ et faire baisser le pH. La relation entre pH et respiration va donc dans les deux sens : d'un côté le cerveau mesure le pH pour adapter la respiration aux besoins en ${\ce {O2}}$ / ${\ce {CO2}}$ , de l'autre le cerveau adapte sa respiration quand le pH devient anormal.

Précisons que le cerveau mesure à la fois du pH du sang et celui du liquide cérébro-spinal. Rappelons que si le liquide cérébro-spinal est produit par filtrage du sang, son pH réagit différemment. Rappelons que le pH d'un liquide dépend de sa concentration en ions ${\ce {H+}}$ et ${\ce {HCO3-}}$ , qui est elle-même influencée par la concentration en ${\ce {CO2}}$ . Le liquide cérébro-spinal est produit par filtrage du sang, filtrage qui laisse passer le ${\ce {CO2}}$ mais ne laisse pas passer les ions ${\ce {H+}}$ et ${\ce {HCO3-}}$ . En conséquence, le pH du liquide cérébro-spinal dépend surtout de la concentration en dioxyde de carbone sanguine, mais est peu influencé par la concentration du sang en ions ${\ce {H+}}$ et ${\ce {HCO3-}}$ . Les variations du pH sanguin qui ne sont pas liées à la respiration sont donc filtrées. Le pH sanguin et celui du liquide cérébro-spinal sont donc deux informations différentes, qui ne mesurent pas la même chose. Le pH du liquide cérébro-spinal est un proxy pour la teneur en ${\ce {CO2}}$ , alors que celui du sang est important pour la régulation du pH global de l'organisme par la respiration.

Les chimiorécepteurs de la respiration sont localisés autant dans le cerveau que dans le système nerveux périphérique, d'où une distinction entre récepteurs respiratoires centraux ou périphériques. Les récepteurs périphériques sont localisés dans l'aorte et la carotide, où ils sont rassemblés dans des amas appelés respectivement corpuscules aortiques et carotidiens. Ils communiquent avec le système nerveux central par l'intermédiaire du nerf glosso-pharyngé. Ils sont sensibles aussi bien à la teneur en ${\ce {O2}}$ et ${\ce {CO2}}$ du sang qu'au pH sanguin. Ce qui n'est pas le cas des récepteurs centraux, sensibles uniquement au pH du liquide cérébro-spinal. Ce pH dépend en effet de la teneur en ${\ce {CO2}}$ du sang, via divers mécanismes chimiques assez simples, mais dont nous ne parlerons pas ici. Tout au plus pouvons-nous dire que le pH du LCR diminue avec l'augmentation de la teneur en ${\ce {CO2}}$ du sang.

Les autres récepteurs

Outre les chimiorécepteurs, d'autres récepteurs envoient des axones en direction des centres respiratoires et cardiovasculaires. Par exemple on trouve les barorécepteurs localisés dans la plèvre et les bronchioles (la plèvre est la membrane qui entoure les poumons), ainsi que dans l'aorte et les carotides. Les premiers récepteurs captent la pression à la surface des poumons et dans les bronches. Si la pression est trop élevée, c'est signe que les poumons gonflent trop, s'étirent de manière excessive. Or, cet étirement pourrait être dangereux pour les poumons, qui pourraient se fendre à cause de la surpression dans le pire des cas. Pour éviter cela, ces barorécepteurs font synapses sur le centre respiratoire, afin d'inhiber l'inspiration quand la pression est trop forte. Cela limite l'inspiration, donc l'arrivée d'air dans les poumons, donc la surpression. Les barorécepteurs de la carotide et de l'aorte mesurent la pression sanguine, la tension artérielle et permettent ainsi de déterminer si celle-ci est trop forte ou trop faible. Si telle est le cas, le rythme cardiaque doit être ajusté.

On pourrait aussi citer les propriocepteurs musculaires, localisés dans les muscles du corps et les articulations. Ceux-ci captent les mouvements du corps, signe de dépense en oxygène supérieure. Ces récepteurs excitent l'inspiration.

Le contrôle nerveux de la respiration

Pour respirer, nous utilisons des muscles qui appuient sur les poumons ou les dilatent. Le muscle principal est le diaphragme, un muscle respiratoire situé peu au-dessous des poumons. Sa contraction laisse un vide dans lequel les poumons rentrent, ce qui correspond à une inspiration. L'expiration est complètement passive, liée à une décontraction du diaphragme. La contraction du diaphragme augmente le volume des poumons, de même que la contraction de la cage thoracique induite par la contraction des muscles intercostaux. Le cerveau contracte ces muscles et le diaphragme lors de l'inspiration et les relâchent lors de l'expiration. La commande de ces muscles se fait par intermédiaire du nerf phrénique, qui est issu principalement de la racine C4 de la moelle épinière et qui innerve le diaphragme. La respiration étant rythmique, la commande du nerf phrénique (et des autres éfférences respiratoires), est elle aussi cyclique.

Au vu de son caractère cyclique, la respiration est le fait d'un générateur de séquence central, lui-même composé de plusieurs noyaux. Rappelons que les générateurs de séquences centraux sont des noyaux ou groupes de noyaux, qui réalisent une action ou un mouvement stéréotypé, comme avaler, mâcher, éternuer, marcher, respirer, vomir, etc. L'action en question est une suite d'actions motrices qui doivent s’enchaîner dans un ordre bien précis. La suite d'action est souvent simple, et elle est effectuée de manière inconsciente, automatique. La respiration est dans ce cas, ce qui fait qu'elle est générée par un générateur de séquence central. À un détail près, cependant : la respiration est certes contrôlée automatiquement, mais vous savez que tout humain peut contrôler sa respiration (dans une certaine mesure). Sans cela, aucune compétition de plongée en apnée ne serait possible ! Cette possibilité de contrôle conscient de la respiration nous préviens que le contrôle de la respiration doit être réalisé dans plusieurs centres nerveux, dont au moins un sert de générateur de séquence.

Les centres qui contrôlent l'expiration et l'inspiration sont localisés dans le bulbe, mais sont régulés par divers noyaux dans le pont. Pour simplifier, l'organisation des centres respiratoires est celle illustrée ci-dessous. Pour simplifier, le bulbe rachidien contient un pacemaker respiratoire, qui génère un rythme respiratoire précis. Il s'occupe du séquencement exacte de l'inspiration et de la respiration et contrôle la fréquence respiratoire. Ce pacemaker respiratoire commande des motoneurones, qui s'occupent de la commande des muscles respiratoires. Le pacemaker respiratoire est régulé par divers noyaux qui régulent la fréquence respiratoire suivant les besoins. Pour simplifier, ces noyaux de régulation intègrent divers stimulus, comme la teneur en oxygène et CO2 du sang ou son pH. Certains sont reliés au cortex moteur, ce qui explique pourquoi on peut réguler notre respiration.

Les colonnes respiratoires ventrales du tronc cérébral

Les centres respiratoire sont localisés dans le bulbe rachidien (myélencéphale) et d'autres dans le pont (métencéphale). Le tronc cérébral contient deux colonnes de noyaux impliqués uniquement dans la respiration : une du côté gauche, un autre du côté droit. Chaque colonne de noyaux est appelée une colonne respiratoire ventrale (ventral respiratory column ou VRC). Formellement, les colonnes sont l'endroit où le rythme respiratoire est généré et où les muscles respiratoires sont commandés. Les colonnes respiratoires ventrales sont divisées en deux sections : une où le rythme respiratoire est généré, et une autre où ce rythme est traduit en séquence de commandes musculaires. La portion rythmogénique n'est autre que le pacemaker respiratoire vu plus haut. Elle s'occupe de générer les impulsions d'expiration et d'inspiration, mais ne s'occupe pas de la commande musculaire elle-même. Elle cale les inspirations et expirations sur le rythme respiratoire adéquat. La portion motrice agit sur les muscles intercostaux et sur le diaphragme.

Chaque colonne respiratoire est composée de plusieurs noyaux, quatre pour être précis. Ceux-ci sont dénommés par les noms suivants : noyau rostral retrofacialis, noyau caudal retroambiguus, le complexe de Bötzinger, et le complexe pre-Bötzinger. Les noyaux noyau rostral retrofacialis et noyau caudal retroambiguus sont regroupés dans ce qu'on appelle le groupe respiratoire ventral. Le premier noyau es ainsi appelé groupe respiratoire ventral rostral, alors que l'autre porte le nom de groupe respiratoire ventral caudal. Certains de ces noyaux servent uniquement lors de l'expiration, tandis que d'autres s'occupent de l'inspiration. Par exemple, le complexe de Bötzinger est presque exclusivement expiratoire alors que le complexe pré-Bötzinger est principalement inspiratoire. De même, le groupe respiratoire caudal contient des motoneurones pour l'inspiration, alors que la partie rostrale s'occupe de l'expiration.

Les interconnexions entre noyaux respiratoires sont assez complexes. Commençons par voir les interconnexions entre la portion rythmogénique et la portion motrice d'une colonne. Le complexe de Bötzinger innerve les motoneurones expiratoires de la section motrice. À l'inverse, le complexe pré-Bötzinger innerve uniquement les motoneurones inspiratoires de la section motrice. Mais les deux complexes sont fortement interconnectés par un ensemble de synapses inhibitrices. Les noyaux expiratoires et inspiratoires s'inhibent mutuellement : l’activation des noyaux inspiratoires désactive les noyaux expiratoires et réciproquement. C'est grâce à cela qu’inspirations et expirations s’enchaînent l'une après l'autre, sans interférer entre elles. Le détail de ces circuits inhibiteurs est assez complexe, aussi nous n'en parlerons pas plus ici.

Les noyaux respiratoires de régulation

Les colonnes respiratoires seules suffisent à générer une respiration stable, indépendante de tout stimulus. Mais la fréquence respiratoire doit s'adapter aux besoins de l'organisme. Par exemple, lors d'un effort, le cerveau doit réagir à une augmentation du taux de CO2 dans le sang en augmentant la fréquence respiratoire, afin d'expirer plus de dioxyde de carbone et d'inspirer plus d'oxygène. Le réglage fin du rythme de la respiration est d'une importance capitale lors d'un exercice physique ou lorsque l'oxygène se fait rare. Le cerveau doit donc prendre en compte les besoins en oxygène du corps, histoire de réguler la respiration entre le repos et l'effort. L'adaptation du rythme respiratoire est contrôlée par divers arcs réflexes avec leurs récepteurs dédiés, ainsi que par un contrôle volontaire indirect.

Tout cela est réalisé par divers noyaux cérébraux, ainsi que les récepteurs vus au début de ce chapitre. Pour résumer rapidement, plusieurs centres respiratoires de régulation agissent sur les colonnes respiratoires ventrales pour modifier le rythme respiratoire. Ces noyaux intègrent les informations sensorielles captées par les récepteurs respiratoires périphériques, pour ensuite agir sur le groupe respiratoire ventral, afin de modifier la fréquence respiratoire. Il existe deux centres respiratoires de régulation : un localisé dans la moelle allongée, et un autre localisé dans le pont de Varole. Ces deux centres sont formés par un ou plusieurs noyaux distincts, aux fonctions assez précises.

Le centre localisé dans la moelle allongée est appelé le groupe respiratoire dorsal. Il est surtout composé, pour ce qu'on en sait actuellement, du noyau du tractus solitaire. Nous avions vu, dans le chapitre sur le goût, que ce noyau est composé de deux sous-noyaux : un noyau gustatif, et un noyau viscéral impliqué dans la régulation cardiovasculaire. Ce dernier innerve l'ensemble des colonnes respiratoires. Il contrôle la fréquence respiratoire, la vitesse de l'inspiration et de l'expiration. Son rôle principal est de moduler la respiration en fonction du taux de C02, O2, etc. Sa fonction est purement réflexe : il intègre les données transmises par les récepteurs périphériques et commande les colonnes respiratoires en fonction. Il s'agit donc d'un centre respiratoire impliqué dans les réflexes liés à la respiration, mais pas dans le contrôle volontaire. Pour déterminer quelle est la fréquence respiratoire adaptée, ce centre respiratoire est innervé par les récepteurs qui captent la concentration en oxygène/CO2 du sang, ainsi que le pH sanguin. Ces informations donnent une bonne idée les besoins en oxygène, et sont suffisantes pour réguler le réflexe respiratoire. Si la teneur en oxygène du sang diminue ou que la teneur en CO2 augmente, les noyaux réagissent et accélèrent la respiration. À l'inverse, si la teneur en oxygène augmente alors que celle en CO2 diminue, la respiration doit ralentir. Au final, la respiration se stabilise à une fréquence optimale, qui dépend des besoins de l'organisme.

Les noyaux du pont sont similaires au noyau du tractus solitaire, à la différence que certains d'entre eux sont innervés par le cortex cérébral et s'occupent du contrôle respiratoire volontaire. Ils sont regroupés dans un centre de régulation respiratoire, appelé le groupe respiratoire pontique. Il innerve le groupe respiratoire dorsal, c.a.d le noyau du tractus solitaire, via des synapses excitatrices et inhibitrices. Il est composé de plusieurs noyaux aux fonctions distinctes, les deux plus importants étant le noyau apneustique et le noyau pneumotactique. Ils contrôlent indirectement la fréquence respiratoire, en agissant sur le noyau du tractus solitaire, mais ce n'est pas leur rôle principal. Leur utilité première est de contrôler l'ampleur et la durée des expirations, afin de contrôler la quantité d'air qui rentre dans les poumons. Ces deux noyaux ont un fonctionnement antagoniste, le premier inhibant l'expiration, le second l'amplifiant. Le noyau apneustique augmente l'ampleur de l'inspiration en excitant le groupe respiratoire dorsal. À l'inverse, le noyau pneumotactique inhibe le groupe respiratoire dorsal, ce qui réduit l'ampleur des inspirations.

Il faut signaler que d'autres aires cérébrales peuvent agir sur le rythme respiratoire : l'hypothalamus, le cortex moteur, et d'autres. Par exemple l'hypothalamus augmente le rythme respiratoire quand il fait chaud et la diminue en cas de froid, afin de conserver ou de relâcher plus facilement la chaleur corporelle. De même, le cortex moteur peut agir sur le rythme respiratoire, chose qui explique l'influence consciente sur la respiration. De même, des émotions fortes peuvent augmenter le rythme respiratoire, preuve de l'influence des aires émotionnelles sur la respiration. Chose étonnante, ces influences ne passent pas du tout par les centres respiratoires : ces aires innervent directement les muscles respiratoires (via l'intermédiaire de la moelle épinière).

Le contrôle nerveux du rythme cardiaque et de la vasoconstriction

Le rythme cardiaque est lui aussi géré de manière automatique, au niveau du cœur. Si on sectionne la moelle épinière totalement, empêchant le cerveau de commander le cœur, celui-ci continuera à battre. Le cœur isolé bat naturellement à un rythme d'environ 100 battements par secondes. Ce rythme cardiaque intrinsèque est généré par le muscle cardiaque lui-même, au niveau d'une structure anatomique appelée le nœud sinusal. Celui-ci contient de nombreuses cellules qui émettent à intervalle réguliers des potentiels d'action cardiaques, de forme légèrement différente d'un potentiel d'action axonal. Cet influx nerveux est ensuite propagé dans l'ensemble des oreillettes et des ventricules via un système de conduction cardiaque. Ce système est totalement autonome, indépendant du système nerveux central, et n'a pas sa place dans un cours de neurosciences.

Cependant, le cerveau influence le rythme cardiaque, que ce soit pour l'accélérer ou le ralentir, par diverses voies sympathiques et parasympathiques, qui ont leur place dans ce chapitre. Pour cela, le cœur et les vaisseaux sanguins sont reliés au cerveau, via divers nerfs et quelques fibres de petite taille. Au niveau des entrées, il faut citer le nerf aortique dépresseur qui sort du cœur, et le nerf du sinus carotidien, qui sort d'un renflement des carotides. Au niveau des sorties, on peut citer le nerf vague, qui se connecte au cœur, et quelques nerfs sympathiques connectés au cœur et/ou aux vaisseaux sanguins.

Les efférences nerveuses cardiaques

Pour cela, le cerveau dispose de deux mécanismes principaux de régulation cardiaque : une voie hormonale et une voie nerveuse. La voie hormonale est commandée par une stimulation hypophysaire des surrénales et nous l'avons vue dans les chapitres précédents. La voie nerveuse fait techniquement partie du système nerveux autonome et comprend une portion sympathique et une portion parasympathique. L'activation de la portion sympathique augmente le rythme cardiaque et la force des contraction, tandis que la portion parasympathique réduit le rythme cardiaque et la force des contractions cardiaques. Au repos, la stimulation parasympathique domine et le nerf vague ralentit le cœur. Cela explique que la fréquence cardiaque de repos soit proche de 60 à 80 battements par minute, alors que le rythme cardiaque intrinsèque soit de 100 battements par minutes.

La voie parasympathique est composée du nerf vague, qui innerve directement le cœur. Toute stimulation du nerf vague provoque la libération d'acétylcholine au niveau du cœur, ce qui réduit le rythme cardiaque. C'est d'ailleurs la cause des malaises vagaux (vagal => vague), qui se produisent quand le système nerveux autonome défaille temporairement : le nerf vague va alors mal contrôler le rythme cardiaque, ce qui peut causer une syncope. Précisons que le nerf vague n'innerve pas directement le cœur, mais qu'il fait synapse avec plusieurs ganglions cardiaques. Et si je dis plusieurs ganglions, c('est parce que le nerf vague se subdivise en plusieurs branches, qui font chacune synapse avec un ganglion cardiaque. Chaque ganglion cardiaque fait synapse sur une portion précise du cœur, soit au niveau des oreillettes, soit au niveau des ventricules. Pour simplifier, l'innervation des oreillettes influence le rythme cardiaque, alors que l'innervation ventriculaire influence la force de contraction du cœur. Il existe aussi une innervation sur le système de conduction du cœur, entre les oreillettes et les ventricules, à la fonction plus difficile à expliquer ici, que nous passons sous silence.

La portion sympathique est composée de divers nerfs cardiaques sympathiques qui innervent eux aussi le cœur directement. Lorsqu'ils sont stimulés, ces nerfs émettent de la noradrénaline, qui a pour effet de stimuler le rythme cardiaque.

En plus d'influencer le rythme cardiaque, le cerveau peut aussi contrôler le diamètre des vaisseaux sanguins. Ce diamètre joue un grand rôle dans la perfusion sanguine des organes et muscles. En effet, le sang qui coule dans les artères frotte contre les parois des vaisseaux qu'il traverse. Cette force de frottement ralentit la propagation du sang dans le corps : les vaisseaux imposent une résistance à la propagation du sang, appelée résistance vasculaire. Pour compenser cette résistance, le cœur doit battre plus fort et/ou plus rapidement. Plus le diamètre des vaisseaux se réduit, plus la résistance vasculaire sera forte. Inversement, des vaisseaux dilatés imposent une résistance nettement moindre. Le contrôle de la résistance vasculaire par le cerveau est permis par la présence de muscles dans les parois des grosses artères. Ces muscles peuvent se contracter, ce qui réduit le diamètre de l'artère en question. Le cerveau peut contrôler la résistance vasculaire en commandant à ces muscles de se contracter ou de se décontracter. Cela induit une modification de la tension artérielle, qui dépend fortement de la pression du sang sur les parois vasculaire, et donc de la résistance vasculaire.

Les afférences nerveuses cardiaques et les centres cardiovasculaires

Le cerveau possède des aires spécialement dédiées à la régulation du système cardiovasculaire, qui commande le rythme cardiaque et la contraction vasculaire. Celles-ci sont regroupées dans ce qui est communément appelé le centre cardiovasculaire, qui se situe dans le myélencéphale (moelle allongée), pas loin des centres de gestion de la respiration. Il contient plusieurs noyaux, qui gèrent des fonctions différentes :on trouve notamment des noyaux de contrôle de la vasoconstriction, ainsi qu'un noyau de contrôle du nerf vague et un autre pour le contrôle du nerf sympathique. Il reçoit des afférences diverses provenant des différents récepteurs mentionnés plus haut : barorécepteurs de l'aorte et des carotides, chémorécepteurs, propriorécepteurs, thermorécepteurs généraux, etc. Pour simplifier, on peut dire que les récepteurs impliqués dans la respiration innervent aussi le centre cardiovasculaire, à quelques détails près. Mais le centre cardiovasculaire reçoit aussi des afférences en provenance de l'hypothalamus, de la substance grise périaqueductale, du noyau solitaire et du noyau parabrachial.

Si le rôle des noyaux centraux est mal connu, tel n'est pas le cas des voies réflexes qui font intervenir le barorécepteurs et chémorécepteurs. Le centre cardiovasculaire est surtout innervé par les barorécepteurs et chémorécepteurs situés dans l'aorte et la carotide. Ceux-ci mesurent en continu la pression sanguine, ainsi que la chimie du sang. Si la pression sanguine augmente au-delà d'une valeur seuil, le centre cardiovasculaire est averti et comprend qu'il faut réduire le rythme cardiaque et dilater les vaisseaux sanguins. Le noyau de contrôle du nerf vague va alors être activé, alors que le noyau du nerf cardiaque sympathique sera désactivé : cela diminue le rythme cardiaque. Les différents noyaux de gestion des vaisseaux vont réagir en entraînant une vasodilatation générale. Dans le cas contraire d'une pression sanguine insuffisante, les actions entreprises seront exactement opposées. La même chose a lieu si le contenu en oxygène ou CO2 du sang n'est pas optimal.

Le réflexe cardiaque le mieux connu est le réflexe barorécepteur cardiaque, qui ajuste le rythme cardiaque et la force de contraction du cœur, en fonction de la pression sanguine. Le circuit neural lié à ce réflexe est illustré ci-contre. Il commence au niveau de barorécepteurs qui mesurent la pression sanguine dans certaines artères, dont la carotide. Ces informations sont ensuite envoyées au noyau du tractus solitaire, un noyau végétatif localisé dans le tronc cérébral. Celui-ci émet alors des fibres par deux voies différentes : une voie directe et une voie indirecte. La voie directe innerve directement le cœur et n'est autre qu'une voie parasympathique. La voie indirecte est une voie inhibitrice qui se connecte sur la médulla ventrolatérale, qui elle-même émet une voie sympathique excitatrice vers le cœur. Lorsque la pression sanguine est trop forte, la voie parasympathique est stimulée, alors que la voie sympathique est inhibée : en réaction, le cœur bat moins fort et plus lentement. Inversement une pression sanguine trop faible stimule la voie sympathique et inhibe la voie parasympathique : le cœur bat plus vite et plus fort.

Les troubles cardiovasculaires et respiratoires d'origine neurologique

Des lésions des noyaux respiratoires ou cardiaques ne sont pas sans conséquences. Elles entraînent des troubles de la respiration, du rythme cardiaque, ou de la tension artérielle, et autres. Dans cette section, nous allons voir rapidement les déficits respiratoires et cardiaques d'origine purement neurologique. Le but n'est pas de faire un cours de cardiologie ou de pneumologie, bien évidemment, mais de voir ce qui se passe quand le centre respiratoire dysfonctionne, ou quand les noyaux cardiaques sont lésés. Généralement, les déficits sont très graves et demandent des traitements : ventilation artificielle au minimum, souvent plus.

Les troubles du contrôle respiratoire nerveux

Lorsque le centre respiratoire dysfonctionne, il apparaît un syndrome de dépression respiratoire, qui combine : une respiration plus rapide mais moins ample (polypnée), une augmentation du CO2 sanguin et une réduction du taux d'oxygène dans le sang. La fréquence respiratoire augmente, la respiration est rapide, mais elle est superficielle, moins efficace. L'origine la plus commune de dépression respiratoire est l'usage de médicaments ou les overdoses de drogue. Les molécules impliquées sont les opioïdes : morphine, codéine et autres morphiniques, consommées comme drogue ou utilisées comme anti-douleur. Les anesthésiques et gabaergiques sont aussi des molécules responsables de dépression respiratoire, quand elles sont utilisées à des doses plus importantes que la normale. La raison à cela est que le centre respiratoire contient des récepteurs opioïdes et au GABA.

Certaines formes d'apnée du sommeil sont d'origine neurologique, en contraste avec les apnées du sommeil obstructives qui ne le sont pas. Pour rappel, les apnées du sommeil sont des pauses dans la respiration, de quelques secondes à quelques minutes, qui ont lieu pendant le sommeil. Elles dégradent la qualité du sommeil, causant fatigue diurne et mauvais sommeil, parfois des réveils nocturnes. Précisons que toutes ne sont pas neurologiques, ce qui amène à distinguer les apnées neurologiques et obstructives. Les apnées du sommeil obstructives sont liées à un obstacle sur le trajet de l'air, alors que les autres sont purement neurologiques.

Un sous-type particulier d'apnée centrale du sommeil est connu sous le nom de syndrome d'Ondine, ou encore syndrome d'hypoventilation central. Il touche environ un millier de personnes dans le monde et est d'origine soit congénitale (la forme la plus fréquente), soit acquise (plus rare). Il se caractérise par des arrêts respiratoires prolongés lors du sommeil, bien plus longs que pour des apnées du sommeil habituelles. L'apnée peut survenir lors de l'éveil, et pas seulement lors du sommeil, bien que ce soit plus rare. De plus, la maladie se déclare dès la naissance, alors que les apnées du sommeil normales surviennent à un âge plus avancé. Divers troubles annexes sont parfois observés : neuroblastomes (tumeurs des ganglions sympathiques), maladie de Hirschsprung (16% des cas), dysphagie, reflux gastrique, etc. Ces troubles annexes proviennent surtout de problèmes au niveau du système nerveux autonome, qui semble dysfonctionnel chez ces patients. Les enfants atteints sont, dans plus de 90% des cas, porteurs de mutations génétique du gène PHOX-2B (localisé dans le chromosome 4p12).

Le centre respiratoire peut aussi être lésé par un infarctus ou un AVC, ce qui est un très mauvais pronostic. Cela arrive notamment quand le cerveau est compressé et qu'un engagement survient : le centre respiratoire est compressé et se met à avoir des ratés. La respiration devient alors plus lente ou plus rapide, mais toujours moins efficace. Sans traitement, il arrive un arrêt respiratoire assez rapide, et la mort.

Les troubles du contrôle cardiaque/vasculaire nerveux

Le contrôle vasculaire et cardiaque par le cerveau n'est pas infaillible, et quelques maladies peuvent le perturber.

Le cas le plus connu est de loin le malaise vagal, mais il n'est pas le seul.

Outre ce malaise vagal, les plus communes sont les intolérances orthostatiques, des chutes ou hausses soudaines de tension artérielle, qui surviennent quand le patient s'assoit ou se relève. Quand ils passent en position debout ou assise, leur tension chute brutalement, ce qui peut causer un malaise vagal, voire une perte de conscience. On peut les classer en plusieurs types, nommés : hypertension orthostatique, hypotension orthostatique, tachycardie orthostatique posturale.

L'hypotension orthostatique se traduit par une chute de tension lors du passage à la position debout. Elle se traduit par une sensation de malaise, semblable à celle d'un malaise vagal : maux de tête, vision floue, perte d'équilibre, vertiges, malaise, perte de conscience. Elle est causée par une mauvaise régulation de la tension artérielle, lors du changement de position, qui cause une ischémie cérébrale brève. Elle est assez courante chez les personnes âgées : environ 10-20 % des personnes de plus de 65 ans en sont atteints. Ses causes sont multiples : déshydratation, maladies neurodégénératives, troubles cardiaques, certains médicaments, etc.
L'hypertension orthostatique est la même chose que l'hypotension orthostatique, si ce n'est que la tension augmente lors de la relevée. Elle est causée par un mécanisme semblable à celui de l'hypotension orthostatique. Cette fois, le réflexe d'adaptation de la tension ne se met pas en marche, lors du passage à la position debout.
La tachycardie orthostatique posturale est une augmentation du rythme cardiaque lors du passage de la position allongée/assise à la station debout.

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